телефон для заказа:(067) 204-22-44, (095) 294-24-24

принимаем звонки круглосуточно

You have no items in your shopping cart...
  • Акции
  • Зикадия. Инструкция и отзывы. Цена в аптеке.


Зикадия. Инструкция и отзывы. Цена в аптеке.

Краткая информация:

Зикадия капсулы тв. по 150 мг №150 (50х3)

показания
Лечение взрослых пациентов, страдающих ALK (киназа анапластической лимфомы) -
положительный распространенный немелкоклеточным раком легких (НМРЛ), ранее лечили с помощью кризотинибу.

Цена: 0 грн. Доставка бесплатная (сума заказа от 500 грн).

Средняя цена :
0,00 грн

Зикадия. Инструкция и отзывы. Цена в аптеке.



ИНСТРУКЦИЯ

состав

действующее вещество : ceritinib;

1 капсула содержит церитинибу 150 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, гидроксипропилцеллюлоза низкозамещенная, натрия крахмала (тип А), магния стеарат, кремния диоксид коллоидный

оболочка капсулы : желатин, титана диоксид (E171), индиготин (E132), чернила черное.

Лекарственная форма

Капсулы твердые.

Основные физико-химические свойства: капсула с непрозрачным корпусом белого цвета и непрозрачной крышкой синего цвета с надписью черного цвета по кругу »LDK 150MG" на крышке и "NVR" на корпусе;содержит порошок от белого до почти белого цвета.

Фармакологическая группа

Противоопухолевые и иммуномодулирующие средства. Другие противоопухолевые средства.Ингибиторы протеинкиназы. Код ATХ L01X E28.

Фармакологические свойства

Фармакологические.

механизм действия

Церитиниб является пероральным высокоселективным и мощным ингибитором киназы анапластической лимфомы (ALK-ингибитором). Церитиниб подавляет аутофосфорилирование ALK, ALK-опосредованное фосфорилирования белков нисходящих сигналов и пролиферацию ALK-зависимых раковых клеток, как in vitro , так и in vivo .

Транслокация ALK обусловливает биосинтез конечного белка слияния и дальнейших аберрантных ALK сигналов в немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ). В большинстве случаев НМРЛ, (EML4) является партнером транслокации для ALK; это генерирует белок слияния EML4-ALK, содержащий домен протеинкиназы ALK, который соединяется с N-терминальным отделом EML4. Церитиниб оказался эффективным против действия EML4-ALK в клеточной линии НМРЛ (H2228), что приводило к угнетению пролиферации клеток in vitro и регресса опухолей в H2228 производных ксенотрансплантатах у животных.

Клиническая эффективность и безопасность

Применение Зикадии ® в лечении пациентов, страдающих ALK-положительный НМРЛ, которые предварительно лечились с помощью ALK-ингибитора, были исследованы в двух больших, многоцентровых, открытых, неконтролируемых исследованиях (Исследование A и Исследование B). Еще нет сравнительных данных рандомизированных клинических исследований по эффективности.

Первичной конечной точкой оценки эффективности в этих исследованиях была частота общего ответа (ORR), которая определяется как процент пациентов с лучшим ответом при полной ответа (CR) или частичной ответы (PR), что подтверждается многократными оценками, которые проводятся не реже чем через 4 недели после первого удовлетворения критерия для ответа. Дополнительные оценки, которые проводились исследователем и маскированная независимым надзорным комитетом (BIRC), включали продолжительность ответа (DOR) и выживаемость без прогрессирования заболевания (PFS), и общую выживаемость (OS). Оценки опухолей проводились в соответствии с Критериями оценки ответа в солидных опухолях (RECIST) 1.0 в исследовании A и RECIST 1.1 в исследовании B.

Исследование A было исследованием фазы 1, которое включало фазу повышения дозы и фазу терапии с применением дозы, доведенной до максимально переносимой, в рекомендуемой дозе 750 мг. Все пациенты, включенные в исследование, имели местнораспространенного или метастатической опухоли, что прогрессировала, несмотря на стандартную терапию. Всего было привлечено 246 пациентов с ALK-позитивным НМРЛ, которые лечились с помощью Зикадии ® в дозе 750 мг 163 пациенты, которые получали предварительное лечение с помощью ALK-ингибитора, и 83 пациентов, которые предварительно на лечились с помощью ALK-ингибитора.

Среди 163 пациентов с ALK-позитивным НМРЛ, которые получали предварительное лечение с помощью ALK-ингибитора, средний возраст составил 52 года (диапазон: 24 - 80 лет); 86,5% пациентов были в возрасте до 65 лет. В общем 54% пациентов были женского пола. Большинство пациентов были европеоидами (66,3%) или азиатами (28,8%). Подавляющее большинство пациентов имели аденокарциному (93,3%), они либо не курили, или курили раньше (96,9%). Все пациенты лечились по крайней мере по одной схеме лечения до включения в исследование: 16% по одной схеме лечения и 84% - за более чем одной схеме лечения.

Исследование B было исследованием фазы 2 для оценки эффективности и безопасности церитинибу 750 мг для пациентов с местнораспространенного или метастатическим ALK-позитивным НМРЛ. В Исследование B были привлечены 140 пациентов, предварительно лечились с помощью 1 - 3 линий цитотоксической химиотерапии, после чего лечились с помощью кризотинибу и имели прогресс в лечении.

В исследовании B средний возраст пациентов составил 51 год (диапазон: 29 - 80 лет); 87,1% пациентов были в возрасте до 65 лет. В общем 50,0% пациентов были женского пола. Большинство пациентов были европеоидами (60,0%) или азиатами (37,9%). Подавляющее большинство пациентов имели аденокарциному (92,1%).

Основные результаты эффективности по исследованиям A и B

Основные данные по эффективности с обеих исследований представлены в Таблице 1. Данные по общей выживаемости (OS) еще не были готовы на момент анализа Исследований A и B.

Таблица 1. ALK-положительный распространенный НМРЛ: краткое описание результатов эффективности по исследованиям A и B

 
Исследование А A церитиниб 750 мг
исследование
 В B церитиниб 750 мг
 
N = 163
N = 140
Продолжительность дальнейшего наблюдения
Срединное значение (месяцев)
(Минимальное - максимальное)
10,2 (0,1 - 24,1)
7,4 (0,1 - 14,0)
Частота общего ответа
 
 
исследователь
 
 
n (%)
92 (56,4)
52 (37,1)
(95% доверительный интервал (ДИ))
(48,5, 64,2)
(29,1, 45,7)
BIRC
 
 
n (%)
75 (46,0)
48 (34,3)
(95% ДИ)
(38,2, 54,0)
(26,5, 42,8)
Продолжительность ответа *
 
 
исследователь
 
 
Срединное значение (месяцев)
8,3
9,2
(95% ДИ)
(6,8, 9,7)
(5,6, NE)
BIRC
 
 
Срединное значение (месяцев)
8,8
9,2
(95% ДИ)
(6,0, 13,1)
(5,5, NE)
Выживаемость без прогрессирования
заболевания
 
 
исследователь
 
 
Срединное значение (месяцев)
6,9
5,7
(95% ДИ)
(5,6, 8,7)
(5,3, 7,4)
BIRC
 
 
Срединное значение (месяцев)
7,0
6,1
(95% ДИ)
(5,7, 8,6)
(5,4, 7,4)
Общая выживаемость
 
 
Срединное значение (месяцев)
16,7
14,0
(95% ДИ)
(14,8, NE)
(10,3, 14,0)
NE = нельзя оценить.
Исследование A: ответы, оценены с использованием RECIST 1.0.
Исследование B: ответы, оценены с использованием RECIST 1.1.
* Включает только пациентов с подтвержденной CR, PR.

Пациенты с метастазами в мозге

В исследовании A и B метастазы в мозге наблюдались в 60,1% и 71,4% пациентов соответственно. ORR, DOR и PFS (оценка BIRC) у пациентов с метастазами в мозге на исходном уровне согласовывались с данными общей популяции этих исследований.

Гистология, не обнаружила аденокарциному

Есть ограниченная информация о пациентах с ALK-позитивным НМРЛ с гистологией, не обнаружила аденокарциному.

Пациенты пожилого возраста

Данные об эффективности для пациентов пожилого возраста ограничены. Нет никаких данных об эффективности для пациентов старше 85 лет.

дети

Европейское агентство по лекарственным средствам отказалось от права требовать выполнения обязательств по представлению результатов исследований с применением Зикадии ® во всех подгруппах детей с карциномой легких (мелкоклеточная и немелкоклеточного карцинома).

Фармакокинетика

абсорбция

Максимальная концентрация (C max ) церитинибу в плазме крови достигается через 4 - 6:00 после приема по количеству метаболитов в кале установлено, что пероральная абсорбция составляет ≥ 25%, на основании процентов метаболитов в кале. Биодоступность церитинибу НЕ устанавливалась.

Системное воздействие церитинибу увеличивается при приеме с пищей. Значение AUC inf церитинибу были примерно на 58% и 73% выше (C max примерно на 43% и 41% выше) при приеме с пищей с низким содержанием жира и при приеме пищи с высоким содержанием жира соответственно.

После однократного приема церитинибу содержание церитинибу в плазме крови, как определено по показателям C max и AUC last , увеличивался пропорционально дозе в интервале дозы от 50 до 750 мг.Концентрация препарата в крови при приеме очередной дозы (C min ) после многократных ежедневных доз очевидно увеличивалась в большей степени, чем пропорционально дозе, в отличие от данных по однократной дозы.

распределение

Связывание церитинибу с белками плазмы крови человека in vitro составляет примерно

97% независимо от концентрации, от 50 нг / мл до 10000 нг / мл. Церитиниб также незначительный преференциальный распределение эритроцитов относительно плазмы, со средним соотношением концентрации препарата в крови и плазме in vitro 1,35. Исследования in vitro свидетельствуют о том, что церитиниб является субстратом для P-гликопротеина (P-gp), однако не для белка резистентности рака молочной железы (BCRP) или для мультирезистентного белка 2 (MRP2). In vitro видимая пассивная проницаемость церитинибу была установлена как низкая. У крыс церитиниб проникает через неповрежденный гематоэнцефалический барьер с соотношением воздействия на мозг и влияния на кровь (AUC inf ) около 15%. Нет данных о соотношении влияния на мозг и влияния на кровь для людей.

метаболизм

Исследования in vitro показали, что CYP3A является главным ферментом, участвующим в метаболическом клиренсе церитинибу.

После приема однократного приема дозы радиоактивного церитинибу 750 мг церитиниб был основным циркулирующим компонентом в плазме крови человека. Было обнаружено, что все 11 метаболитов циркулируют в плазме в низких концентрациях со средним содействии AUC радиоактивности ≤ 2,3%.Основные пути метаболизма, установленные у здоровых добровольцев, включали монооксигенацию, O-дезалкилирования и N-формилування. Вторичные пути метаболизма с привлечением первичных продуктов метаболизма включали глюкуронирования и дегидрогенизации. Также наблюдалось добавления тиольной группы к O-дезалкилированный церитинибу.

вывод

После применения однократных пероральных доз церитинибу от 400 до 750 мг геометрический средний установлен плазменный терминальный период полувыведения (T ½ ) церитинибу находился в диапазоне от 31 до 41 часа. При ежедневном приеме внутрь церитинибу равновесное состояние достигается на 15 сутки и остается стабильным с геометрическим средним соотношением накопления 6,2 через 3 недели ежедневного приема. Геометрический средний воображаемый клиренс (CL / F) церитинибу был меньше в равновесном состоянии (33,2 л / ч) после ежедневного приема 750 мг, чем после однократной пероральной дозы 750 мг (88,5 л / ч), что свидетельствует о нелинейную фармакокинетику со временем.

Основным путем выведения церитинибу и его метаболитов вывода с калом. Доля неизмененного церитинибу в кале составляет в среднем 68% пероральной дозы. Лишь 1,3% принятой внутрь дозы обнаруживается в моче.

Особые группы пациентов

печеночная недостаточность

Специальное исследование фармакокинетики с привлечением пациентов с печеночной недостаточностью не проводилось. По имеющимся данным, церитиниб выводится, главным образом, через печень. Однако печеночная недостаточность может увеличить концентрации церитинибу в плазме.

Согласно результатам анализа популяционной фармакокинетики у 48 пациентов с печеночной недостаточностью легкой степени (общий билирубин ≤ВМН и АСТ> ВМН или общий билирубин от 1,0 до 1,5 раз> по ВМН и любой уровень АСТ) и 254 пациентов с функцией печени в норме (общий билирубин ≤ ВМН и АСТ ≤ ВМН), влияние церитинибу был похож у пациентов с печеночной недостаточностью легкой степени и функции печени в норме. На основании результатов анализа популяционной фармакокинетики корректировки дозы не рекомендуется для пациентов с печеночной недостаточностью легкой степени.Фармакокинетика церитинибу не исследовались для пациентов с печеночной недостаточностью умеренной до тяжелой степени. Церитиниб не рекомендуется для применения таким пациентам.

Нарушение функции почек

Специальное исследование фармакокинетики с привлечением пациентов с нарушением функции почек не проводилось. По имеющимся данным, вывод церитинибу почками незначительно (1,3% однократной перорально принятой дозы).

Согласно анализу популяционной фармакокинетики в 97 пациентов с нарушением функции почек легкой степени (клиренс креатинина (CLcr) от 60 до <90 мл / мин), 22 пациентов с нарушением функции почек средней степени (CLcr от 30 до <60 мл / мин) и 183 пациентов с функцией почек в норме (≥90 мл / мин), влияние церитинибу был похож у пациентов с нарушением функции почек легкой и средней степени и функции почек у норме, что говорит о том, что корректировки дозы не требуется для пациентов с нарушением функции почек легкой и средней степени. Пациенты с нарушением функции почек тяжелой степени (CLcr <30 мл / мин) не были включены в этих исследований Зикадии ® .

Влияние возраста, пола и расы

Анализ популяционной фармакокинетики показал, что возраст, пол и раса не имеют клинически значимого влияния на действие церитинибу.

Кардиоелектрофизиология

Потенциал церитинибу удлинять интервал QT было оценено в четырех клинических исследованиях Зикадии ® . Была сделана серия ЭКГ после применения однократной дозы и в равновесном состоянии для оценки влияния церитинибу на интервал QT. Центральный анализ данных ЭКГ обнаружил новый интервал QTc> 500 мс у одного пациента (0,2%). У 23 пациентов (4,4%) интервал QTc увеличился по сравнению с исходным уровнем на> 60 мс. В исследовании А при средних концентрациях в равновесном состоянии верхняя граница 2-сторонней 90% ДИ для увеличения QTc по сравнению с исходным уровнем составила 16 мс при приеме Зикадии ® в дозе 750 мг. Анализ фармакокинетики свидетельствует о том, что церитиниб вызывает увеличение QTc, зависящие от концентрации.

Данные доклинических исследований безопасности

Исследование фармакологической безопасности свидетельствуют о том, что маловероятно, что церитиниб влияние на жизненные функции дыхательной и центральной нервной систем. Данные in vitroпоказывают, что показатель IC50 для угнетающего действия церитинибу на калиевый канал hERG составил 0,4 мкмоль. Телеметрическое исследование in vivo на животных выявило умеренное удлинение QT в 1 животные с 4 после приема крупнейшей дозы церитинибу. Исследование ЭКГ на животных после 4-недельного или 13-недельного приема церитинибу не выявили удлинения QT или ЭКГ с отклонениями от нормы.

Микроядерный тест в клетках TK6 был положительным. В других исследованиях генотоксичности церитинибу in vitro и in vivo не наблюдалось никаких признаков мутагенеза или кластогенности. Поэтому генотоксический риск для людей не ожидается.

Исследования канцерогенности церитинибу не проводились.

Исследования репродуктивной токсичности (то есть исследования эмбрионально-фетального развития) на беременных животных не выявили фетотоксичности или тератогенности после приема церитинибу во время органогенеза; однако содержание вещества в плазме крови матери был меньше, чем тот, что наблюдался в рекомендуемой дозе 750 мг в клинических исследованиях. Формальные доклинические исследования потенциального влияния церитинибу на фертильность не проводились.

Основным токсическим эффектом в животных, связанным с приемом церитинибу, было воспаление внепеченочных желчевыводящих путей, сопровождалось увеличением нейтрофилов в периферической крови. Смешанное воспаление клеток / нейтрофилов внепеченочных путей распространялось на поджелудочную железу и / или двенадцатиперстную кишку при высоких дозах. Наблюдалась желудочно-кишечное токсичность у животных, характеризовалась потерей веса тела, уменьшенным потреблением пищи, рвотой, диареей и, при высоких дозах, гистопатологичних изменениями, включая эрозию, воспаления слизистой оболочки и пенистый макрофаг в полостях двенадцатиперстной кишки и подслизистом слое. Печень также была поражена при воздействиях, приближались к воздействиям при рекомендуемой дозе 750 мг и включали минимальное увеличение трансаминаз печени в нескольких животных и вакуолизацию эпителия внепеченочных желчевыводящих путей. Альвеолярные пенистые макрофаги (подтвержденный фосфолипидоз) наблюдались в легких, а лимфоузлы у животных имели макрофагальными скопления. Наиболее уязвимы органы и системы продемонстрировали частичное или полное восстановление.

Влияние на щитовидную железу наблюдался как в одной исследуемой группе животных (незначительное увеличение концентраций тиреотропного гормона и трийодтиронина / тироксина T3 / T4 без микроскопического корреляты), так и в другой (коллоидное истощение у самцов в 4-недельном исследовании и диффузная гиперплазия фолликулярной клетки и увеличение уровня тиреотропного гормона в 13-недельном исследовании в 1 животного, которому давали высокую дозу). Поскольку эти доклинические влияния были незначительными, переменными и несогласованными, связь между церитинибом и изменениями щитовидной железы у животных является неопределенным.

показания

Лечение взрослых пациентов, страдающих ALK (киназа анапластической лимфомы) -

положительный распространенный немелкоклеточным раком легких (НМРЛ), ранее лечили с помощью кризотинибу.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к действующему веществу или к любому из вспомогательных веществ.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Средства, которые могут увеличить концентрации церитинибу в плазме

У здоровых пациентов одновременный прием однократной дозы церитинибу 450 мг кетоконазол (200 мг дважды в день в течение 14 дней), что является сильным ингибитором CYP3A / P-gp, приводило к увеличению в 2,9 раза и 1,2 раза AUC inf и C max церитинибу соответственно по сравнению с приемом только церитинибу. Установлено, что показатель AUC в равновесном состоянии при применении церитинибу в уменьшенной дозе с кетоконазолом 200 мг дважды в сутки в течение 14 дней подобный AUC в равновесном состоянии при применении только церитинибу. Если невозможно избежать одновременного применения с сильными ингибиторами CYP3A (включая: ритонавир, саквинавир, телитромицин, кетоконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол и нефазодон), нужно уменьшить дозу церитинибу примерно на треть, округлив до ближайшего числа, кратного 150 мг концентрации дозировки. После отмены сильного ингибитора CYP3A следует восстановить дозу церитинибу, которая принималась до начала применения сильного ингибитора CYP3A.

По данным in vitro , церитиниб является субстратом для ефлюксного переносчика P-гликопротеина (P-gp). В случае применения церитинибу одновременно с лекарственными средствами, угнетающими P-gp, вероятно повышение концентрации церитинибу. Следует соблюдать осторожность при одновременном применении ингибиторов P-gp и тщательно мониторить побочные реакции на лекарственное средство.

Средства, которые могут уменьшить концентрации церитинибу в плазме

У здоровых пациентов одновременный прием однократной дозы церитинибу 750 мг с рифампицином (600 мг в сутки в течение 14 дней), что является сильным стимулятором CYP3A / P-gp, приводил к уменьшению на 70% и 44% AUC inf и C max церитинибу соответственно по сравнению с приемом только церитинибу. Одновременное применение церитинибу с сильными стимуляторами CYP3A / P-gp уменьшает концентрации церитинибу в плазме. Следует избегать одновременного применения сильных стимуляторов CYP3A, включая: карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, рифабутин, рифампицин и зверобой ( Hypericum perforatum ). Следует соблюдать осторожность при одновременном применении стимуляторов P-gp. Средства, уменьшающие секрецию желудочной кислоты (например, ингибиторы протонного насоса, антагонисты H2-рецепторов, антациды), могут изменить растворимость церитинибу и уменьшить его биодоступность, поскольку церитиниб имеет растворимость, зависит от pH, и становится слаборастворимые при увеличении pH in vitro . Специальное исследование для оценки влияния средств, уменьшающих секрецию желудочной кислоты, на биодоступность церитинибу не проводилось.

Средства на концентрацию в плазме которых может влиять церитиниб

По данным in vitro, церитиниб конкурентно угнетает метаболизм субстрата CYP3A, мидазолама и субстрата CYP2C9 диклофенака. Также наблюдалось угнетение CYP3A в зависимости от продолжительности терапии. Значение C max в равновесном состоянии церитинибу при рекомендуемой клинической дозе 750 мг в сутки может превышать значение Ki для CYP3A и CYP2C9, что свидетельствует о том, что церитиниб может подавлять клиренс других лекарственных средств, которые метаболизируются этими ферментами в клинически значимых концентрациях. Может потребоваться уменьшение дозы сопутствующих лекарственных средств, главным образом метаболизируются CYP3A и CYP2C9. Следует избегать совместного применения церитинибу с субстратами CYP3A, которые, как известно, имеют ограниченные терапевтические показатели (например, астемизол, цизаприд, циклоспорин, эрготамин, фентанил, пимозид, хинидин, такролимус, альфентанилом и сиролимус), и с субстратами CYP2C9, которые имеют ограниченные терапевтические показатели (например, фенитоин и варфарин).

По данным in vitro, церитиниб также подавляет CYP2A6 и CYP2E1 в клинически значимых концентрациях. Поэтому церитиниб может увеличивать концентрации в плазме сопутствующих лекарственных средств, главным образом метаболизируются этими ферментами. Следует соблюдать осторожность при одновременном применении субстратов CYP2A6 и CYP2E1 и тщательно мониторить побочные реакции на лекарственное средство.

Невозможно полностью исключить риск индукции других ферментов, которые регулируются прегнан-Х-рецептором, кроме CYP3A4. Эффективность пероральных контрацептивов при одновременном применении может быть снижена.

Средства, являющиеся субстратами для переносчиков

По данным in vitro, церитиниб в терапевтических концентрациях не угнетает апикальный ефлюксний переносчик MRP2, печеночная поглощения переносчиков OATP1B1 или OATP1B3, почечное поглощения переносчиков органических анионов OAT1 и OAT3 или катионного поглощения органических переносчиков OCT1 или OCT2. Поэтому клиническая взаимодействие маловероятно. На основании данных in vitro считается, что церитиниб в терапевтических концентрациях подавляет интестинальный P-gp и BCRP. Поэтому церитиниб может увеличивать концентрации в плазме сопутствующих лекарственных средств, переносятся этими белками. Следует соблюдать осторожность при одновременном применении субстратов BCRP (например, розувастатин, топотекам, сульфасалазин) и субстратов P-gp (дигоксин, дабигатран, колхицин, правастатин) и тщательно мониторить побочные реакции на лекарственное средство.

фармакодинамические взаимодействия

В клинических исследованиях при применении церитинибу наблюдалось удлинение интервала QT.Поэтому церитиниб следует применять с осторожностью пациентам, имеющим или в которых может возникнуть удлинение интервала QT, включая тех пациентов, принимающих антиаритмические лекарственные средства, такие как антиаритмические лекарственные средства I класса (например, хинидин, прокаинамид, дизопирамид) или III класса (например амиодарон, соталол, дофетилида, ибутилид) или другие лекарственные средства, которые могут привести к удлинению интервала QT, такие как астемизол, домперидон, дроперидол, хлорохин, галофантрин, кларитромицин, галоперидол, метадон, цизаприд и моксифло ксацин. Рекомендуется мониторить интервал QT при применении комбинаций таких лекарственных средств.

Взаимодействия с пищей / напитками

Биодоступность церитинибу увеличивается в присутствии пищи, в зависимости от содержания жиров в пище. Церитиниб следует принимать на голодный желудок. Ни пищу не следует принимать по крайней мере за 2:00 до и в течение двух часов после приема.

Пациентов следует предупредить, чтобы они избегали употребления грейпфрутов и грейпфрутового сока, поскольку они могут подавлять CYP3A в стенке кишечника и могут увеличить биодоступность церитинибу.

особенности применения

Применение в период беременности или кормления грудью

Нет данных или существует ограниченное количество данных о применении церитинибу беременным женщинам.

Исследований на животных недостаточно для оценки репродуктивной токсичности.

Зикадию ® не следует принимать во время беременности, если только клиническое состояние женщины не требует лечения с помощью церитинибу.

кормление грудью

Неизвестно, церитиниб / метаболиты выделяются в грудное молоко. Нельзя исключить риск для новорожденного младенца.

Решение о прекращении кормления грудью или прекращения / удержание от терапии с помощью Зикадии ® следует принимать, учитывая пользу от кормления грудью для ребенка и пользу терапии для женщины.

фертильность

Неизвестно о потенциале Зикадии ® вызвать бесплодие у пациентов мужского и женского пола.

Женщины репродуктивного возраста

Женщин репродуктивного возраста следует предупредить о необходимости применения высокоэффективного средства контрацепции во время приема Зикадии ® и в течение 3 месяцев после прекращения лечения.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими

 механизмами

Зикадия ® оказывает незначительное влияние на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами. Пациентам следует быть осторожными при управлении автотранспортом или работе с механизмами во время лечения, так как возможно возникновение усталости или нарушения зрения.

Способ применения и дозы

Зикадия ® назначается для перорального применения. Капсулы следует принимать перорально один раз в сутки в одно и то же время каждый день. Их следует глотать целиком, запивая водой. Капсулы нужно жевать или измельчать. Капсулы следует принимать на голодный желудок. Ни пищу не следует принимать по крайней мере за 2:00 до и в течение двух часов после приема.

Лечение с помощью Зикадии ® должно начинаться и проводиться под наблюдением врача, имеющего опыт в применении лекарственных средств против рака.

тест ALK

Для отбора пациентов, страдающих ALK-положительный НМРЛ, необходимо провести точное и валидированного исследования ALK.

Статус ALK-положительного НМРЛ следует установить до начала терапии с помощью Зикадии ® . Оценку ALK-положительного НМРЛ следует провести в лабораториях с подтвержденным опытом применения специальной технологии.

Способ применения и дозы

Рекомендуемая доза Зикадии ®  составляет 750 мг, принимаемый перорально один раз в сутки в одно и то же время каждый день.

Максимальная рекомендованная доза составляет 750 мг в сутки. Лечение следует продолжать, пока не будет наблюдаться клинический результат.

В случае пропуска приема дозы пациенту следует компенсировать эту дозу, если к моменту приема следующей дозы осталось не менее 12:00.

Прием Зикадии ® следует прекратить пациентам, которые не могут переносить 300 мг в сутки.

Корректировка дозы в связи с побочными реакциями

Для индивидуальной безопасности и переносимости препарата может потребоваться временное прекращение терапии и / или уменьшения дозы Зикадии ® . Если нужно уменьшить дозу в связи с любой побочной реакцией на лекарственное средство, следует уменьшать ее на 150 мг в день. Следует рассмотреть необходимость мер раннего выявления и лечения побочных реакций на лекарственное средство со стандартной поддерживающей терапией.

Примерно 54% пациентов, которые начинали лечение с применением максимальной рекомендуемой дозы 750 мг, нуждались хотя бы одного корректировки дозы в связи с побочной реакцией, с медианой времени до первого снижения дозы примерно 7 недель.

В таблице 2 изложены рекомендации относительно временного прекращения терапии, уменьшения дозы или полного прекращения применения Зикадии ® при лечении отдельных побочных реакций на препарат.

Таблица 2. Корректировка дозы Зикадии ® и рекомендации по лечению побочных реакций на лекарственное средство

побочные реакции
рекомендации
Повышение уровня аланинаминотрансферазы
(АЛТ) или аспартатаминотрансферазы
(АСТ)> 5 x ВМН (верхней границы
нормы) с общим билирубином ≤ 2 раз
х ВМН
Временно прекратить прием Зикадии ® к
восстановление первоначального уровня или уровня
 ≤ 3 х ВМН, затем восстановить
прием дозы, уменьшенной на одну ступень.
Повышение АЛТ или АСТ> 3 х ВМН с одновременным повышением
 общего билирубина> 2 х ВМН (при отсутствии холестаза
или гемолиза)
Полностью прекратить прием Зикадии ® .
Любой степень пневмонии,
связанной с лечением
Полностью прекратить прием Зикадии ® .
QT, скорректированный для
частоты сердечных сокращений (QTc)> 500 
мс крайней мере на 2 отдельных электро-кардиограмма (ЭКГ)
Временно прекратить прием Зикадии ® к
восстановление первоначального уровня или
QTc ≤ 480 мс, проверить и, в случае
необходимости, скорректировать электролиты,
затем возобновить прием препарата в
дозе, уменьшенной на одну ступень.

Используйте пробелы для отделения меток. Используйте одинарные кавычки (') для фраз.

Напишите, пожалуйста, больше об этом препарате!

Спасибо! Ваш отзыв поможет узнать больше о товаре: Зикадия. Инструкция и отзывы. Цена в аптеке.

Как вы оцениваете этот товар? *

  1 звезда 2 звезды 3 звезды 4 звезды 5 звёзд
Качество
Цена
Общая оценка